“扎心了，老铁”，这句话能明确地代表当时的心情，所以在日常生活中我们经常听到，当我们受到调侃时，这句话自然而然地就出来了。其实，这句话不仅适用于日常生活，还适用于药物，因为药物也会“扎心”，那么，药物是如何“扎心”的呢？

药物“扎心”主要体现在药物本身的心脏毒性，而药物导致心脏毒性的原因有很多，接下来我们一起来看看执业药师《西药一》必考点：药物的心脏毒性吧！

1.干扰离子通道和稳态

 干扰离子通道主要是指干扰Na⁺通道、干扰K⁺通道及干扰Ca²⁺通道，而稳态主要是指影响细胞内Ca²⁺的稳态。

机制	代表药物
干扰Na+通道	奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、利多卡因、苯妥英、美西律
干扰K+通道	胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、三环类抗抑郁药
干扰Ca2+通道	维拉帕米、戈洛帕米、地尔硫䓬
影响细胞内Ca2+的稳态	强心苷类（地高辛）

大家会发现，大部分的药物都是一些作用于心脏的，抗心律失常药如奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、索他洛尔等，抗心绞痛药如维拉帕米、戈洛帕米等，强心药如地高辛，这些药物的作用靶点在心脏，因此同样也会“扎心”产生心脏毒性。

2.改变冠脉血流和心肌能量代谢

儿茶酚胺类药物如肾上腺素可增加冠状动脉的供血，一方面激动心脏β2受体使冠脉扩张，另一方面心肌代谢产物的增加也使冠脉扩张。

3.氧化应激—柔

许多药物能激活心肌中活性氧的生成，造成心肌细胞和间质的损伤，抗肿瘤药类抗生素如多柔比星、柔红霉素、表柔比星，又称为蒽醌类抗肿瘤药，结构中含有蒽醌，当蒽醌被还原成半醌自由基时，易诱发脂质过氧化反应，通过氧自由基，导致心肌细胞损伤。

4.心肌细胞凋亡与坏死

细胞凋亡和细胞增殖都是生命的基本现象，是维持体内细胞数量平衡的基本措施，目前认为可诱导心肌凋亡的药物主要有可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺素等。

5.对心脏快速延迟整流钾离子通道（hERG K+）的影响

近年来，许多药理作用各异，化学结构多样的药物会对心脏快速延迟整流钾离子通道（hERG K⁺）具有抑制作用，进一步引起Q-T间期延长，从而诱发尖端扭转型室性心动过速，主要包括一些抗心律失常药、抗心绞痛药、强心药、抗高血压药、抗精神失常药、抗抑郁药等，而抗过敏药中的特非那定、阿司咪唑及促胃肠动力药中的西沙必利大家需要尤为注意，正是因为他们会诱发致死性尖端扭转型室性心动过速，导致药源性心律失常，被美国FDA从市场撤回。

以上就是我们常见的一些会“扎心”的药物及其作用机制，这是我们每年执业药师《西药一》的必考点哦，你掌握了吗？

不要再回应老师说“扎心了，老铁”！

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